Progetto F.I.CEF.
Autori: Giovanni D’Andrea, Gennaro Bussone, Nico D’Amico, Marco Aguggia, Maria Gabriella Saracco, Elisabetta Galloni, Andrea Bolner e Francesco Perini
L’emicrania cronica (EC) è definita come una cefalea primaria che si presenta con attacchi dolorosi di tipo emicranico per più di 15 giorni al mese. La patogenesi dell’EC è sconosciuta. Tuttavia poiché l’aumento progressivo della frequenza delle crisi di emicrania in pazienti affetti da emicrania senza aura di tipo episodico costituisce il fattore predisponente più importante per l’insorgenza dell’EC è possibile che le anomalie biochimiche riportate in questa cefalea primaria possano giocare un ruolo nella patogenesi dell’EC. Tale anomalie riguardano il metabolismo della tirosina. La tirosina è l’aminoacido precursore della dopamina (DA) noradrenalina (NE), neurotrasmettitori, e della tiramina (Tir) e octopamina (oct), neuromodulatori.
I neurotrasmetttitori e neuromodulatori regolano la funzione dei neuroni dopaminergici e noradrenergici che costituiscono i circuiti del SNC che regolano la soglia dolorosa (pain matrix). Inoltre le amine elusive sono considerate neurotrasmettitori del TAAR1 appartenente ad una nuova classe di recettori accoppiati alla proteina G. Il TAAR1 svolge una importante attività regolatrice inibitoria nel rilascio dei neurotrasmettitori dai neuroni dopaminergici e noradrenergici. Nell’emicrania senza aura senza è stato dimostrato una anomalia importante dei livelli plasmatici dei neuro trasmetttitori e neuromodulatori.
La scopo del progetto è quello di mettere in evidenza possibili anomalie del metabolismo della tirosina in gruppi di pazienti affetti da EC, cefalea tensiva cronica e controlli sani mediante la determinazione dei livelli plasmatici di DA, NE, Tir e Oct. I risultati di questo studio, in cui partecipano i centri cefalee dell’ospedale di Vicenza, Asti e dell’istituto Carlo Besta di Milano, potranno dare indicazioni utili nel patogenesi dell’emicrania cronica e di nuove opzioni terapeutiche.